Obsah
Exogénna alergická alveolitída sa tiež nazýva hypersenzitívna pneumonitída. Skratka pre chorobu je EAA. Tento termín odráža celú skupinu ochorení, ktoré postihujú interstícium pľúc, teda spojivové tkanivo orgánov. Zápal sa koncentruje v pľúcnom parenchýme a malých dýchacích cestách. Vzniká vtedy, keď sa do nich zvonku dostanú rôzne antigény (huby, baktérie, živočíšne bielkoviny, chemikálie).
Prvýkrát exogénnu alergickú alveolitídu opísal J.
V budúcnosti bolo možné zistiť, že alergická alveolitída exogénneho typu môže byť vyvolaná inými príčinami. Najmä v roku 1965 C. Reed a jeho kolegovia našli podobné príznaky u troch pacientov, ktorí chovali holuby. Takúto alveolitídu začali nazývať „pľúca milovníkov vtákov“.
Štatistiky posledných rokov naznačujú, že choroba je pomerne rozšírená medzi ľuďmi, ktorí v dôsledku svojej profesionálnej činnosti interagujú s perím a páperím vtákov, ako aj s kŕmnymi zmesami. Zo 100 obyvateľov bude exogénna alergická alveolitída diagnostikovaná u 000 ľudí. Zároveň nie je možné presne predpovedať, u ktorej konkrétnej osoby, ktorá je alergická na páperie alebo perie, sa rozvinie alveolitída.
Ako ukazuje prax, u 5 až 15% ľudí, ktorí interagovali s vysokými koncentráciami alergénov, sa vyvinie pneumonitída. Prevalencia alveolitídy u jedincov, ktorí pracujú s nízkymi koncentráciami senzibilizačných látok, nie je dodnes známa. Tento problém je však dosť akútny, keďže priemysel sa každým rokom rozvíja čoraz intenzívnejšie, čím sa do takýchto aktivít zapája stále viac ľudí.
Etiológia
Alergická alveolitída sa vyvíja v dôsledku vdýchnutia alergénu, ktorý vstupuje do pľúc spolu so vzduchom. Ako alergén môžu pôsobiť rôzne látky. Najagresívnejšími alergénmi sú v tomto smere spóry húb z hnilého sena, javorovej kôry, cukrovej trstiny atď.
Tiež by ste nemali odpisovať peľ rastlín, bielkovinové zlúčeniny, domáci prach. Niektoré lieky, ako sú antibiotiká alebo deriváty nitrofuránu, môžu vyvolať alergickú alveolitídu aj bez predchádzajúcej inhalácie a po vstupe do organizmu aj inými cestami.
Dôležitý je nielen fakt, že alergény sa dostávajú do dýchacích ciest, ale aj ich koncentrácia a veľkosť. Ak častice nepresiahnu 5 mikrónov, potom pre nich nebude ťažké dostať sa do alveol a vyvolať v nich reakciu precitlivenosti.
Pretože alergény, ktoré spôsobujú EAA, sú najčastejšie spojené s profesionálnymi aktivitami osoby, boli pre rôzne profesie pomenované odrody alveolitídy:
Farmárske pľúca. Antigény sa nachádzajú v plesnivom sene, medzi nimi: termofilné Actinomycetes, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Pľúca milovníkov vtákov. Alergény sa nachádzajú v exkrementoch a srsti vtákov. Stávajú sa z nich srvátkové bielkoviny vtákov.
Bagassoz. Alergénom je cukrová trstina, a to Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari.
Pľúca ľudí pestujúcich huby. Zdrojom alergénov sa stáva kompost a ako antigény pôsobia Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris.
Pľúca osôb používajúcich kondicionéry. Zdrojom antigénov sú zvlhčovače, ohrievače a klimatizácie. Senzibilizáciu vyvolávajú také patogény ako: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Huby.
Suberose. Kôra korkovníka sa stáva zdrojom alergénov a ako samotný alergén pôsobí Penicillum časté.
Pivovarníci ľahkého sladu. Zdrojom antigénov je plesnivý jačmeň a samotný alergén je Aspergillus clavatus.
Cheesemakerova choroba. Zdrojom antigénov sú častice syra a plesní a samotným antigénom je Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergény sa nachádzajú v drevnom prachu zo sekvoje. Sú zastúpené Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Výrobcovia pľúcnych čistiacich prostriedkov. Alergén sa nachádza v enzýmoch a detergentoch. Predstavuje ho Bacillus subtitus.
Pracovníci pľúcneho laboratória. Zdrojom alergénov sú lupiny a moč hlodavcov a samotné alergény sú zastúpené bielkovinami ich moču.
Prášok hypofýzy na šnupanie pľúc. Antigén predstavujú bravčové a hovädzie bielkoviny, ktoré sa nachádzajú v prášku hypofýzy.
Pľúca používané pri výrobe plastov. Zdrojom vedúcim k senzibilizácii sú diizokyanáty. Alergény sú: toluéndiiosocianát, difenylmetándiiosocianát.
Letný zápal pľúc. Choroba sa vyvíja v dôsledku vdýchnutia prachu z vlhkých obytných priestorov. Patológia je rozšírená v Japonsku. Trichosporon cutaneum sa stáva zdrojom alergénov.
Z uvedených alergénov z hľadiska vzniku exogénnej alergickej alveolitídy majú význam najmä termofilné aktinomycéty a vtáčie antigény. V oblastiach s vysokým rozvojom poľnohospodárstva zaujímajú popredné miesto z hľadiska výskytu EAA práve aktinomycéty. Sú zastúpené baktériami, ktoré nepresahujú veľkosť 1 mikrónu. Charakteristickým znakom takýchto mikroorganizmov je, že majú vlastnosti nielen mikróbov, ale aj húb. Mnohé teplomilné aktinomycéty sa nachádzajú v pôde, v komposte, vo vode. Žijú aj v klimatizáciách.
Takéto typy termofilných aktinomycét vedú k rozvoju exogénnej alergickej alveolitídy, ako sú: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Všetci uvedení zástupcovia flóry patogénnej pre človeka sa začínajú aktívne množiť pri teplote 50-60 °C. Práve za takýchto podmienok sa spúšťajú procesy rozkladu organickej hmoty. Podobná teplota sa udržiava vo vykurovacích systémoch. Aktinomycéty môžu spôsobiť bagasózu (ochorenie pľúc u ľudí, ktorí pracujú s cukrovou trstinou), spôsobiť ochorenie nazývané „farmárske pľúca“, „pľúca hubárov (hubárov)“ atď. Všetky sú uvedené vyššie.
Antigény, ktoré ovplyvňujú interakciu ľudí s vtákmi, sú sérové proteíny. Ide o albumín a gamaglobulíny. Sú prítomné vo vtáčom trusu, v sekrétoch z kožných žliaz holubov, papagájov, kanárikov atď.
Ľudia, ktorí sa starajú o vtáky, majú alveolitídu s dlhotrvajúcim a pravidelným kontaktom so zvieratami. Chorobu môžu vyvolať bielkoviny hovädzieho dobytka, ako aj ošípaných.
Najaktívnejším hubovým antigénom je Aspergillus spp. Rôzne druhy tohto mikroorganizmu môžu spôsobiť suberózu, pľúca pivovarníka sladu alebo pľúca výrobcu syra.
Je márne veriť, že keď človek žije v meste a nerobí poľnohospodárstvo, nemôže ochorieť na exogénnu alergickú alveolitídu. V skutočnosti sa Aspergillus fumigatus darí vo vlhkých priestoroch, ktoré sú len zriedka vetrané. Ak je teplota v nich vysoká, mikroorganizmy sa začnú rýchlo množiť.
Rizikom rozvoja alergickej alveolitídy sú aj ľudia, ktorých profesionálne aktivity sú spojené s reaktogénnymi chemickými zlúčeninami, napríklad plastom, živicami, farbami, polyuretánom. Za obzvlášť nebezpečné sa považujú anhydrid kyseliny ftalovej a diizokyanát.
V závislosti od krajiny možno vysledovať nasledujúcu prevalenciu rôznych typov alergickej alveolitídy:
Pľúca milovníkov anduliek sú najčastejšie diagnostikované u obyvateľov Spojeného kráľovstva.
Pľúca ľudí používajúcich klimatizačné zariadenia a zvlhčovače sú v Amerike.
Letný typ alveolitídy, spôsobený sezónnym rozmnožovaním húb druhu Trichosporon cutaneun, je u Japoncov diagnostikovaný v 75 % prípadov.
V Moskve av mestách s veľkými priemyselnými podnikmi sa najčastejšie zisťujú pacienti s reakciou na vtáčie a plesňové antigény.
Patogenéza exogénnej alergickej alveolitídy
Dýchací systém človeka sa pravidelne stretáva s prachovými časticami. A to platí pre organické aj anorganické nečistoty. Zistilo sa, že antigény rovnakého typu môžu spôsobiť vývoj rôznych patológií. U niektorých ľudí sa rozvinie bronchiálna astma, u iných chronická nádcha. Existujú aj ľudia, ktorí prejavujú alergickú dermatózu, teda kožné lézie. Nesmieme zabudnúť na zápal spojiviek alergickej povahy. Prirodzene, exogénna alveolitída nie je posledná v zozname uvedených patológií. Aké ochorenie sa u konkrétneho človeka rozvinie, závisí od sily expozície, od typu alergénu, stavu imunitného systému organizmu a ďalších faktorov.
Aby sa u pacienta prejavila exogénna alergická alveolitída, je potrebná kombinácia niekoľkých faktorov:
Dostatočná dávka alergénov, ktoré sa dostali do dýchacieho traktu.
Dlhodobé vystavenie dýchaciemu systému.
Určitá veľkosť patologických častíc, ktorá je 5 mikrónov. Menej často sa choroba vyvíja, keď veľké antigény vstupujú do dýchacieho systému. V tomto prípade by sa mali usadiť v proximálnych prieduškách.
Prevažná väčšina ľudí, ktorí sa s takýmito alergénmi stretávajú, EAA netrpí. Vedci sa preto domnievajú, že na ľudský organizmus by malo pôsobiť súčasne viacero faktorov naraz. Nie sú dostatočne prebádané, ale existuje predpoklad, že na genetike a stave imunity záleží.
Exogénna alergická alveolitída sa právom označuje ako imunopatologické ochorenia, ktorých nepochybnou príčinou sú alergické reakcie typu 3 a 4. Netreba ignorovať ani neimunitné zápaly.
Tretí typ imunologickej reakcie má osobitný význam v počiatočných štádiách vývoja patológie. K tvorbe imunitných komplexov dochádza priamo v interstíciu pľúc, keď patologický antigén interaguje s protilátkami triedy IgG. Tvorba imunitných komplexov vedie k tomu, že alveoly a interstícia sú poškodené, zvyšuje sa priepustnosť ciev, ktoré ich kŕmia.
Výsledné imunitné komplexy spôsobujú aktiváciu komplementového systému a alveolárnych makrofágov. V dôsledku toho sa uvoľňujú toxické a protizápalové produkty, hydrolytické enzýmy, cytokíny (faktor nekrózy nádorov – TNF-a a interleukín-1). To všetko spôsobuje zápalovú reakciu na lokálnej úrovni.
Následne bunky a zložky matrice interstícia začnú odumierať, zápal sa zintenzívni. Do miesta lézie sa dodáva značné množstvo monocytov a lymfocytov. Zabezpečujú zachovanie reakcie z precitlivenosti oneskoreného typu.
Fakty, ktoré potvrdzujú, že imunokomplexové reakcie sú dôležité pri exogénnej alergickej alveolitíde:
Po interakcii s antigénom sa zápal vyvíja rýchlo, v priebehu 4-8 hodín.
Vo výplachoch exsudátu z priedušiek a alveol, ako aj v sérovej časti krvi sa nachádzajú vysoké koncentrácie protilátok triedy IgG.
V pľúcnom tkanive odobratom na histológiu sa u pacientov s akútnou formou ochorenia nachádzajú imunoglobulín, zložky komplementu a samotné antigény. Všetky tieto látky sú imunokomplexy.
Pri vykonávaní kožných testov s použitím vysoko purifikovaných antigénov, ktoré sú pre konkrétneho pacienta patologické, vzniká klasická reakcia typu Arthus.
Po vykonaní provokačných testov s inhaláciou patogénov sa počet neutrofilov u pacientov v tekutine bronchoalveolárnej laváže zvyšuje.
Imunitné reakcie typu 4 zahŕňajú precitlivenosť oneskoreného typu CD+ T-buniek a cytotoxicitu CD8+ T-buniek. Po vstupe antigénov do dýchacieho systému sa za 1-2 dni vyvinú reakcie oneskoreného typu. Poškodenie imunitných komplexov vedie k uvoľňovaniu cytokínov. Tie zase spôsobujú, že leukocyty a endotel pľúcneho tkaniva exprimujú adhezívne molekuly na povrchu. Reagujú na ne monocyty a iné lymfocyty, ktoré sa aktívne dostávajú do miesta zápalovej reakcie.
Interferón gama súčasne aktivuje makrofágy, ktoré produkujú CD4 + lymfocyty. To je charakteristickým znakom reakcie oneskoreného typu, ktorá vďaka makrofágom trvá dlho. V dôsledku toho sa u pacienta tvoria granulómy, kolagén sa začína uvoľňovať v nadmernom množstve (fibroblasty sú aktivované rastovými bunkami) a vzniká intersticiálna fibróza.
Fakty, ktoré potvrdzujú, že pri exogénnej alergickej alveolitíde sú dôležité oneskorené imunologické reakcie typu 4:
T-lymfocyty sa nachádzajú v krvnej pamäti. Sú prítomné v pľúcnom tkanive pacientov.
U pacientov s akútnou a subakútnou exogénnou alergickou alveolitídou sa zisťujú granulómy, infiltráty s akumuláciou lymfocytov a monocytov, ako aj intersticiálna fibróza.
Experimenty na laboratórnych zvieratách s EAA ukázali, že na vyvolanie ochorenia sú potrebné CD4+ T-lymfocyty.
Histologický obraz EAA
Vo väčšine prípadov majú pacienti s exogénnou alergickou alveolitídou granulómy bez zvrašteného plaku. Sú zistené u 79-90% pacientov.
Aby ste si nezamieňali granulómy, ktoré sa vyvíjajú s EAA a so sarkoidózou, musíte venovať pozornosť nasledujúcim rozdielom:
Pri EAA sú granulómy menšie.
Granulómy nemajú jasné hranice.
Granulómy obsahujú viac lymfocytov.
Alveolárne steny v EAA sú zhrubnuté, majú lymfocytárne infiltráty.
Po vylúčení kontaktu s antigénom granulómy samy zmiznú do šiestich mesiacov.
Pri exogénnej alergickej alveolitíde je zápalový proces spôsobený lymfocytmi, monocytmi, makrofágmi a plazmatickými bunkami. Penové alveolárne makrofágy sa hromadia vo vnútri samotných alveol a lymfocyty v interstíciu. Keď sa choroba práve začala rozvíjať, pacienti majú proteínový a fibrinózny výpotok, ktorý sa nachádza vo vnútri alveol. Pacientom je tiež diagnostikovaná bronchiolitída, lymfatické folikuly, peribronchiálne zápalové infiltráty, ktoré sú sústredené v malých dýchacích cestách.
Choroba je teda charakterizovaná triádou morfologických zmien:
Alveolitída.
granulomatóza.
Bronchiolitída.
Aj keď niekedy môže jeden zo znakov vypadnúť. Zriedkavo sa u pacientov s exogénnou alergickou alveolitídou vyvinie vaskulitída. U pacienta bol diagnostikovaný posmrtne, ako je uvedené v príslušných dokumentoch. U pacientov s pľúcnou hypertenziou dochádza k hypertrofii tepien a arteriol.
Chronický priebeh EAA vedie k fibrinóznym zmenám, ktoré môžu mať rôznu intenzitu. Sú však charakteristické nielen pre exogénnu alergickú alveolitídu, ale aj pre iné chronické pľúcne ochorenia. Preto ho nemožno nazvať patognomickým znakom. Pri dlhodobej alveolitíde u pacientov prechádza pľúcny parenchým patologickými zmenami v type plástových pľúc.
Príznaky exogénnej alergickej alveolitídy
Najčastejšie sa choroba vyvíja u ľudí, ktorí nie sú náchylní na alergické reakcie. Patológia sa prejavuje po dlhšej interakcii so zdrojmi, šírením antigénov.
Exogénna alergická alveolitída sa môže vyskytnúť v 3 typoch:
Akútne príznaky
Akútna forma ochorenia nastáva po preniknutí veľkého množstva antigénu do dýchacieho traktu. Môže sa to stať doma aj v práci alebo dokonca na ulici.
Po 4-12 hodinách telesná teplota človeka stúpa na vysokú úroveň, vzniká zimnica a zvyšuje sa slabosť. V hrudníku je ťažkosť, pacient začne kašľať, prenasleduje ho dýchavičnosť. Objavujú sa bolesti kĺbov a svalov. Spút počas kašľa sa často neobjavuje. Ak odíde, tak je malý a skladá sa hlavne z hlienu.
Ďalším príznakom charakteristickým pre akútnu EAA je bolesť hlavy, ktorá sa zameriava na čelo.
Počas vyšetrenia lekár zaznamenáva cyanózu kože. Pri počúvaní pľúc sa ozývajú krepitácie a sipot.
Po 1-3 dňoch príznaky ochorenia zmiznú, ale po ďalšej interakcii s alergénom sa opäť zvýšia. Celková slabosť a letargia v kombinácii s dýchavičnosťou môže človeka znepokojovať aj niekoľko týždňov po vyriešení akútneho štádia ochorenia.
Akútna forma ochorenia nie je často diagnostikovaná. Preto si ho lekári zamieňajú so SARS, vyvolaným vírusmi alebo mykoplazmami. Odborníci by si mali dávať pozor na poľnohospodárov a tiež by mali rozlišovať medzi príznakmi EAA a príznakmi pľúcnej mykotoxikózy, ktoré sa vyvíjajú, keď spóry húb vstúpia do pľúcneho tkaniva. U pacientov s myotoxikózou nevykazuje rádiografia pľúc žiadne patologické zmeny a v sérovej časti krvi nie sú žiadne precipitujúce protilátky.
subakútne príznaky
Symptómy subakútnej formy ochorenia nie sú také výrazné ako pri akútnej forme alveolitídy. Takáto alveolitída sa vyvíja v dôsledku predĺženej inhalácie antigénov. Najčastejšie sa to deje doma. Subakútny zápal je teda vo väčšine prípadov vyvolaný starostlivosťou o hydinu.
Medzi hlavné prejavy subakútnej exogénnej alergickej alveolitídy patria:
Dýchavičnosť, ktorá sa zhoršuje po fyzickej aktivite človeka.
Zvýšená únava.
Kašeľ, ktorý produkuje čistý spút.
V počiatočnom štádiu vývoja patológie sa môže zvýšiť telesná teplota.
Krepitus pri počúvaní pľúc bude jemný.
Je dôležité odlíšiť subakútnu EAA od sarkoidózy a iných intersticiálnych ochorení.
Symptómy chronického typu
Chronická forma ochorenia sa vyvíja u ľudí, ktorí dlhodobo interagujú s malými dávkami antigénov. Okrem toho sa subakútna alveolitída môže stať chronickou, ak sa nelieči.
Chronický priebeh ochorenia je indikovaný príznakmi, ako sú:
Postupom času sa zvyšuje dýchavičnosť, ktorá sa prejavuje fyzickou námahou.
Výrazná strata hmotnosti, ktorá môže dosiahnuť anorexiu.
Ochorenie ohrozuje rozvoj cor pulmonale, intersticiálnu fibrózu, zlyhanie srdca a dýchania. Keďže chronická exogénna alergická alveolitída sa začína vyvíjať latentne a nedáva závažné symptómy, jej diagnostika je ťažká.
Diagnóza exogénnej alergickej alveolitídy
Na identifikáciu ochorenia je potrebné spoliehať sa na röntgenové vyšetrenie pľúc. V závislosti od štádia vývoja alveolitídy a jej formy sa rádiologické príznaky budú líšiť.
Akútna a subakútna forma ochorenia vedie k zníženiu priehľadnosti polí ako je brúsené sklo a k šíreniu zákalov s nodulárnymi sieťkami. Veľkosť uzlíkov nepresahuje 3 mm. Môžu sa nachádzať na celom povrchu pľúc.
Horná časť pľúc a ich bazálne úseky nie sú pokryté uzlinami. Ak osoba prestane interagovať s antigénmi, potom po 1-1,5 mesiaci zmiznú rádiologické príznaky ochorenia.
Ak má ochorenie chronický priebeh, potom sú na röntgenovom obrázku viditeľné lineárne tiene s jasným obrysom, tmavé oblasti reprezentované uzlami, zmeny v interstíciu a zmenšenie veľkosti pľúcnych polí. Keď má patológia prebiehajúci priebeh, vizualizujú sa plástové pľúca.
CT je metóda, ktorá má oveľa vyššiu presnosť v porovnaní s rádiografiou. Štúdia odhaľuje známky EAA, ktoré sú neviditeľné pri štandardnej rádiografii.
Krvný test u pacientov s EAA je charakterizovaný nasledujúcimi zmenami:
Leukocytóza až 12-15×103/ml Menej často dosahuje hladina leukocytov úroveň 20-30×103/ ml.
Vzorec leukocytov sa posúva doľava.
K zvýšeniu hladiny eozinofilov nedochádza, alebo sa môže mierne zvýšiť.
ESR u 31 % pacientov stúpa na 20 mm/h a u 8 % pacientov na 40 mm/h. U ostatných pacientov zostáva ESR v normálnom rozmedzí.
Zvyšuje sa hladina lgM a lgG. Niekedy dochádza k skoku v imunoglobulínoch triedy A.
U niektorých pacientov sa aktivuje reumatoidný faktor.
Zvyšuje hladinu celkového LDH. Ak k tomu dôjde, potom možno predpokladať akútny zápal v pľúcnom parenchýme.
Na potvrdenie diagnózy sa používajú metódy Ouchterlonyho dvojitá difúzia, mikro-Ouchterlony, kontraimunoelektroforéza a ELISA (ELISA, ELIEDA). Umožňujú identifikovať špecifické precipitujúce protilátky proti antigénom, ktoré spôsobili alergiu.
V akútnej fáze ochorenia budú precipitujúce protilátky cirkulovať v krvi prakticky každého pacienta. Keď alergén prestane interagovať s pľúcnym tkanivom pacientov, hladina protilátok klesne. V sérovej časti krvi však môžu byť prítomné dlhodobo (až 3 roky).
Keď je ochorenie chronické, protilátky sa nezistia. Existuje aj možnosť falošne pozitívnych výsledkov. U farmárov bez príznakov alveolitídy sú zistené v 9 – 22 % prípadov a u milovníkov vtákov v 51 % prípadov.
U pacientov s EAA hodnota precipitujúcich protilátok nekoreluje s aktivitou patologického procesu. Ich úroveň môže byť ovplyvnená rôznymi faktormi. Takže u fajčiarov sa to bude podceňovať. Detekciu špecifických protilátok preto nemožno považovať za dôkaz EAA. Zároveň ich absencia v krvi nenaznačuje, že neexistuje žiadna choroba. Protilátky by sa však nemali odpisovať, pretože v prítomnosti vhodných klinických príznakov môžu posilniť existujúci predpoklad.
Test na zníženie difúznej kapacity pľúc je indikatívny, pretože iné funkčné zmeny v EAA sú charakteristické pre iné typy patológií sprevádzané poškodením interstícia pľúc. Hypoxémia u pacientov s alergickou alveolitídou sa pozoruje v pokojnom stave a zvyšuje sa pri fyzickej námahe. Porušenie ventilácie pľúc nastáva obmedzujúcim typom. Známky hyperreaktivity dýchacích ciest sú diagnostikované u 10-25% pacientov.
Inhalačné testy sa prvýkrát použili na zistenie alergickej alveolitídy už v roku 1963. Aerosóly sa vyrábali z prachu odoberaného z plesnivého sena. U pacientov viedli k exacerbácii symptómov ochorenia. Výťažky z „čistého sena“ zároveň u pacientov takúto reakciu nespôsobili. U zdravých jedincov ani aerosóly s plesňou nevyvolali patologické príznaky.
Provokatívne testy u pacientov s bronchiálnou astmou nespôsobujú výskyt rýchlych imunologických reakcií, nevyvolávajú poruchy vo fungovaní pľúc. Zatiaľ čo u ľudí s pozitívnou imunitnou odpoveďou vedú k zmenám vo fungovaní dýchacieho systému, k zvýšeniu telesnej teploty, zimnici, slabosti a dýchavičnosti. Po 10-12 hodinách tieto prejavy samy zmiznú.
Je možné potvrdiť diagnózu EAA bez vykonania provokačných testov, preto sa v modernej lekárskej praxi nepoužívajú. Používajú ich len odborníci, ktorí potrebujú potvrdiť príčinu ochorenia. Prípadne stačí pacienta pozorovať v jeho obvyklých podmienkach, napríklad v práci alebo doma, kde dochádza ku kontaktu s alergénom.
Bronchoalveolárna laváž (BAL) umožňuje posúdiť zloženie obsahu alveol a vzdialených častí pľúc. Diagnózu možno potvrdiť detekciou päťnásobného zvýšenia bunkových elementov v nej a 80 % z nich budú predstavovať lymfocyty (hlavne T-bunky, konkrétne CD8 + lymfocyty).
Imunoregulačný index u pacientov je znížený na menej ako jeden. Pri sarkoidóze je toto číslo 4-5 jednotiek. Ak sa však výplach vykonal v prvých 3 dňoch po akútnom rozvoji alveolitídy, počet neutrofilov sa zvýši a lymfocytóza sa nepozoruje.
Výplach navyše umožňuje zistiť desaťnásobný nárast počtu mastocytov. Táto koncentrácia žírnych buniek môže pretrvávať až 3 mesiace alebo dlhšie po kontakte s alergénom. Tento ukazovateľ charakterizuje aktivitu procesu výroby fibrínu. Ak má ochorenie subakútny priebeh, potom sa vo výplachu nájdu plazmatické bunky.
Uskutočnenie diferenciálnej diagnostiky
Choroby, od ktorých treba odlíšiť exogénnu alergickú alveolitídu:
Alveolárna rakovina alebo metastázy v pľúcach. Pri rakovinových nádoroch neexistuje žiadna súvislosť medzi príznakmi ochorenia, ktoré sa objavili, a kontaktom s alergénmi. Patológia neustále postupuje, vyznačuje sa závažnými prejavmi. V sérovej časti krvi sa neuvoľňujú zrážacie protilátky proti alergénom. Informácie môžu byť tiež objasnené pomocou röntgenového žiarenia pľúc.
miliárna tuberkulóza. S touto chorobou tiež nie je vzťah s alergénmi. Samotná infekcia má ťažký priebeh a dlhý vývoj. Sérologické techniky umožňujú detegovať protilátky proti tuberkulóznemu antigénu, zatiaľ čo exoalergénom sa nezdajú. Nezabudnite na röntgenové vyšetrenie.
Sarkoidóza. Táto choroba nie je spojená s profesionálnou činnosťou osoby. S ním sú ovplyvnené nielen dýchacie orgány, ale aj iné telesné systémy. Hilové lymfatické uzliny v hrudníku sa zapália na oboch stranách, dochádza k slabej alebo negatívnej reakcii na tuberkulín. Kveimova reakcia bude naopak pozitívna. Sarkoidózu možno potvrdiť histologickým vyšetrením.
Iná fibrózna alveolitída. S nimi sa u pacientov najčastejšie vyvinie vaskulitída a systémové poškodenie spojivového tkaniva sa týka nielen pľúc, ale aj tela ako celku. S pochybnou diagnózou sa vykoná pľúcna biopsia s ďalším histologickým vyšetrením získaného materiálu.
Zápal pľúc. Toto ochorenie sa vyvíja po prechladnutí. Na röntgenovom snímku sú viditeľné výpadky, ktoré sa objavujú v dôsledku infiltrácie tkaniva.
ICD-10 označuje exogénnu alergickú alveolitídu za triedu X „ochorenia dýchacích ciest“.
objasnenie:
J 55 Ochorenie dýchacích ciest spôsobené špecifickým prachom.
J 66.0 Byssinóza.
J 66.1 Choroba ľanových vločiek.
J 66.2 Kanabióza.
J 66.8 Ochorenie dýchacích ciest spôsobené iným špecifikovaným organickým prachom.
J 67 Hypersenzitívna pneumonitída.
J 67.0 Pľúca roľníka (poľnohospodárskeho robotníka).
J 67.1 Bagassose (na prach z cukrovej trstiny)
J 67.2 Pľúca chovateľa hydiny.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pľúca sladovníka.
J 67.5 Pľúca hubára.
J 67.6 Javorová kôra pľúc.
J 67.8 Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená iným organickým prachom.
J 67.9 Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená iným nešpecifikovaným organickým prachom.
Diagnózu možno formulovať nasledovne:
Exogénna alergická alveolitída (farmárske pľúca), akútna forma.
Alergická alveolitída vyvolaná liekmi spôsobená furazolidónom, subakútna forma, s respiračným zlyhaním.
Exogénna alergická alveolitída (pľúca chovateľa hydiny), chronická forma. Chronické pľúcne srdce, chronická bronchitída.
Liečba exogénnej alergickej alveolitídy
Na zvládnutie choroby je potrebné úplne vylúčiť interakciu pacienta a alergénu. Osoba počas práce musí používať masky, špeciálne filtre. Je veľmi žiaduce zmeniť zamestnanie a svoje návyky. Aby sa zabránilo progresii patológie, je dôležité ju identifikovať v počiatočných štádiách vývoja. Ak kontakt s alergénom pokračuje, zmeny v pľúcach sa stanú nezvratnými.
Závažný priebeh alveolitídy si vyžaduje vymenovanie glukokortikosteroidov. Môže ich predpísať iba lekár, po dohode.
Pacientom s hyperreaktivitou pľúc sa predpisujú inhalačné bronchodilatanciá. Ak choroba viedla k rozvoju komplikácií, potom sa používajú antibiotiká, diuretiká, kyslík atď.
Prognóza a prevencia
Aby sa zabránilo rozvoju ochorenia, je potrebné minimalizovať všetok možný kontakt s alergénmi. Seno by preto malo byť dôkladne vysušené, silá by mali byť otvorené. Výrobné priestory by mali byť dôkladne vetrané a ak sa v nich nachádzajú zvieratá a vtáky, mali by sa prísne dodržiavať sanitárne a hygienické požiadavky. Klimatizačné a ventilačné systémy musia byť spracované kvalitne a včas atď.
Ak sa alveolitída už vyvinula, pacient by mal vylúčiť kontakt s alergénmi. Keď sa profesionálna činnosť stane chybou, práca sa zmení.
Prognóza sa líši. Ak bola choroba diagnostikovaná v počiatočných štádiách, potom sa patológia môže vyriešiť sama. Relapsy alveolitídy vedú k tomu, že pľúcne tkanivo prechádza nezvratnými zmenami. To zhoršuje prognózu, ako aj komplikácie alveolitídy alebo jej chronický priebeh.