Termín „aterogénny“ sa týka látok alebo faktorov schopných vytvárať ateróm alebo ukladanie plakov tvorených LDL-cholesterolom, zápalovými bunkami a vláknitou škrupinou. Tento jav je obzvlášť nebezpečný, ak tepna zásobuje životne dôležitý orgán, akým je srdce alebo mozog. Je príčinou väčšiny kardiovaskulárnych chorôb vrátane mozgovej príhody a infarktu myokardu. Jeho primárna prevencia spočíva v osvojení si lepších hygienických a diétnych návykov. Sekundárna prevencia sa ponúka pacientom, ktorí už majú príznaky alebo komplikácie. V tomto prípade je cieľom zníženie rizika novej komplikácie na tom istom území alebo na inom cievnom území.

Termín „aterogénny“ sa týka látok alebo faktorov schopných vytvárať ateróm, to znamená depozit plakov tvorených lipidmi, zápalovými bunkami, bunkami hladkého svalstva a spojivového tkaniva. Tieto plaky sa prichytávajú k vnútorným stenám stredných a veľkých tepien, najmä ciev srdca, mozgu a nôh, a vedú k lokálnej úprave vzhľadu a povahy týchto stien. 

Ukladanie týchto plakov môže viesť k vážnym komplikáciám, ako je ochorenie koronárnych artérií, spôsobením:

• zhrubnutie a strata elasticity arteriálnej steny (ateroskleróza);
• zmenšenie priemeru tepny (stenóza). Tento jav môže dosiahnuť viac ako 70% priemeru tepny. Toto sa nazýva tesná stenóza;
• čiastočné alebo úplné zablokovanie tepny (trombóza).

Hovoríme o aterogénnej diéte, ktorá označuje diétu bohatú na tuky, ako je západná strava, ktorá je obzvlášť bohatá na nasýtené tuky a trans mastné kyseliny po hydrogenácii mastných kyselín priemyselným spracovaním.

Príčinou vzniku ateromatóznych plakov môže byť niekoľko faktorov, ale hlavnou príčinou je prebytok cholesterolu v krvi alebo hypercholesterolémia. Vytvorenie ateromatózneho plaku skutočne závisí od rovnováhy medzi príjmom cholesterolu v potrave, jeho cirkulujúcou hladinou a jeho elimináciou.

V priebehu života niekoľko mechanizmov najskôr spôsobí porušenie arteriálnej steny, najmä v bifurkačných oblastiach:

• arteriálna hypertenzia, ktorá okrem svojho mechanického pôsobenia na stenu modifikuje intracelulárny tok lipoproteínov;
• vazomotorické látky, ako napríklad angiotenzín a katecholamíny, ktoré dokážu odhaliť subendoteliálny kolagén;
• hypoxické látky, ako je nikotín, ktoré spôsobujú bunkovú tieseň vedúcu k šíreniu medzibunkových spojení.

Tieto porušenia umožnia prechod do arteriálnej steny malých lipoproteínov, ako sú lipoproteíny HDL (lipoproteín s vysokou hustotou) a LDL (lipoproteín s nízkou hustotou). LDL-cholesterol, často označovaný ako „zlý cholesterol“, prítomný v krvnom obehu sa môže hromadiť. Vytvára teda prvé rané lézie, nazývané lipidové pruhy. Ide o usadeniny, ktoré tvoria vyvýšené lipidové stopy na vnútornej stene tepny. LDL-cholesterol tam kúsok po kúsku oxiduje a stáva sa zápalovým pre vnútornú stenu. Aby sa eliminoval, tento rekrutuje makrofágy, ktoré sú nabité LDL-cholesterolom. Bez ohľadu na akýkoľvek regulačný mechanizmus sa makrofágy stávajú objemnými, zomierajú apoptózou a zostávajú lokálne v pasci. Normálne systémy eliminácie bunkových zvyškov, ktoré nedokážu zasiahnuť, sa hromadia v ateromovom plaku, ktorý postupne rastie. V reakcii na tento mechanizmus bunky hladkého svalstva cievnej steny migrujú do plaku v snahe izolovať tento zápalový bunkový klaster. Vytvoria vláknitý poter zložený z kolagénových vlákien: celok tvorí viac -menej tuhý a stabilný plát. Plakové makrofágy za určitých podmienok produkujú proteázy schopné tráviť kolagén produkovaný bunkami hladkého svalstva. Keď sa tento zápalový jav stane chronickým, pôsobenie proteáz na vlákna podporuje zjemnenie poteru, ktorý sa stáva krehkejším a môže prasknúť. V tomto prípade môže vnútorná stena tepny prasknúť. Krvné doštičky agregujú s bunkovými úlomkami a lipidmi nahromadenými v plaku za vzniku zrazeniny, ktorá spomalí a potom zablokuje prietok krvi.

Tok cholesterolu v tele zabezpečujú lipoproteíny LDL a HDL, ktoré prenášajú cholesterol z potravy v krvi, z čreva do pečene alebo tepien alebo z tepien do pečene. Preto, keď chceme vyhodnotiť aterogénne riziko, dávkujeme tieto lipoproteíny a porovnávame ich množstvá:

• Ak existuje veľa LDL lipoproteínov, ktoré prenášajú cholesterol do tepien, riziko je vysoké. Preto sa LDL-cholesterol nazýva aterogénny;
• Toto riziko sa znižuje, keď je hladina HDL lipoproteínov v krvi, ktoré zaisťujú návrat cholesterolu do pečene, kde sa spracováva pred jeho vylúčením, vysoká. HDL-HDL-cholesterol je teda kvalifikovaný ako kardioprotektívny, keď je jeho hladina vysoká, a ako kardiovaskulárny rizikový faktor, keď je jeho hladina nízka.

Zahusťovanie ateromatóznych plakov môže postupne zasahovať do prietoku krvi a viesť k vzniku lokalizovaných symptómov:

• bolesť;
• závraty;
• dýchavičnosť;
• nestabilita pri chôdzi a pod.

Závažné komplikácie aterosklerózy vznikajú prasknutím aterosklerotických plakov, čo má za následok tvorbu zrazeniny alebo trombu, ktorý blokuje prietok krvi a spôsobuje ischémiu, ktorej dôsledky môžu byť závažné alebo smrteľné. Môžu byť ovplyvnené tepny rôznych orgánov:

• ischemická choroba srdca, v srdci, s angínou alebo angínou pektoris ako symptómom a rizikom infarktu myokardu;
• karotidy, na krku, s rizikom mozgovej cievnej príhody (mŕtvice);
• brušná aorta, pod bránicou, s rizikom prasknutia aneuryzmy;
• tráviace tepny v čreve s rizikom mezenterického infarktu;
• obličkové tepny na úrovni obličiek s rizikom infarktu obličiek;
• tepny dolných končatín so symptómom krívania dolných končatín.

Prevencia tvorby ateromatóznych plakov okrem dedičnosti, pohlavia a veku závisí aj od korekcie kardiovaskulárnych rizikových faktorov:

• kontrola hmotnosti, vysoký krvný tlak a cukrovka;
• odvykanie od fajčenia;
• pravidelná fyzická aktivita;
• osvojenie si zdravých stravovacích návykov;
• obmedzenie konzumácie alkoholu;
• zvládanie stresu atď.

Keď je ateromatózny plak nevýznamný a neviedol k nárazu, môže byť táto primárna prevencia postačujúca. Ak tieto prvé opatrenia zlyhajú, keď sa plak vyvinul, môže sa odporučiť medikamentózna liečba. Môže byť tiež bezprostredne predpísaný, ak existuje vysoké riziko komplikácií. Systematicky sa odporúča ako sekundárna prevencia po prvej kardiovaskulárnej príhode. Táto liečba drogami zahŕňa:

• protidoštičkové lieky, ako je aspirín v malých dávkach, na riedenie krvi;
• lieky znižujúce lipidy (statíny, fibráty, ezetimib, cholestyramín, samotné alebo v kombinácii) s cieľom znížiť hladinu zlého cholesterolu, normalizovať hladinu cholesterolu a stabilizovať ateromatózne plaky.

Tvárou v tvár pokročilým ateromatóznym plakom s tesnou stenózou je možné zvážiť revaskularizáciu koronárnou angioplastikou. To umožňuje dilatáciu ateromatóznej zóny vďaka nafúknutému balóniku na mieste v tepne s ischémiou. Aby sa zachoval otvor a obnovil sa prietok krvi, je nainštalované a ponechané na mieste malé mechanické zariadenie nazývané stent.